日本生研-沙门氏菌诊断血清4号套装5支

日本生研 沙门氏菌诊断血清4号套装5支

广州健仑生物科技有限公司

本司长期供应各种进口和国产的细菌分型血清，主要包括：日本生研血清、德国SiFin血清、丹麦SSI血清和国产血清。日本生研公司自创立以来约50年，一直在开发人类疾病的诊断、治疗、预防为主的疫苗和检验试剂。是行业的，其细菌诊断试剂世界，基本上垄断临床微生物市场和日本的公共卫生检测实验室。

我司还提供其它进口或国产试剂盒：登革热、疟疾、流感、A链球菌、合胞病毒、腮病毒、乙脑、寨卡、黄热病、基孔肯雅热、克锥虫病、违禁品滥用、肺炎球菌、军团菌等试剂盒以及日本生研细菌分型诊断血清、德国SiFin诊断血清、丹麦SSI诊断血清等产品。

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日本生研 沙门氏菌诊断血清4号套装5支

【简单介绍】

沙门氏菌属诊断血清60种a、138种沙门氏菌诊断血清（全套）：供所有沙门氏菌诊断分型用。

【详细说明】

沙门氏菌诊断血清本品包括以下规格：
　　a、138种沙门氏菌诊断血清（全套）：供所有沙门氏菌诊断分型用。
O多价血清（8种）：O:A-I OMA OMB OMC OMD OME OMF OMG；
H多价血清（11种）：HMA HMB HMC HMD HMIII H:E comple H:G comple H:L comple H:Z4 comple H:1 comple H:Non-specific phase；
O群血清（42种）：Group A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K、L、M、N、O、P、R、S、T、U、V、W、X、Y、Z、51、52、53、54、55、56、57、58、59、60、61、62、63、65、66、67；
Vi血清（1种）；
O单因子血清（22种）：O:1、O:2、O:4、O:5、O:61、O:62、O:7、O:8、O:9、O:10、O:12、O:14、O:15、O:19、O:20、O:22、O:23、O:24、O:25、O:27、O:34、O:46；
H相血清（26种）：H:a、H:b、H:c、H:d、H:i、H:k、H:r、H:y、H:z、H:z6、H:z10、H:z29、H:z35、H:z36、H:z38、H:z39、H:z41、H:z42、H:z44、H:z52、H:z53、H:z54、H:z55、H:z57、H:z60、H:z61；
H单因子血清（24种）：H:f、H:g、H:h、H:m、H:n,x、H:p、H:q、H:s、H:t、H:u、H:v、H:w、H:x、H:2、H:5、H:6、H:7、H:z13、H:z15、H:z23、H:z24、H:z28、H:z32、H:z51;
HR相血清（4种）： H:Rz27、H:Rz40、H:Rz45、H:Rz59;
　　b、60种沙门氏菌诊断血清：供常见沙门氏菌诊断分型用。
包括: O:A-F、Vi、O:2、O:4、O:5、O:7、O:8、O:9、O:10、O:11、O:14、O:15、O:19、O:20、O:27、O:34、O:46、O:4,12、O:9,12、O:3,19、H:a、H:b、H:c、H:d、H:f、H:g、H:h、H:i、H:k、H:m、H:n、H:p、H:r、H:s、H:t、H:u、H:v、H:w、H:x、H:y、H:z、H:z6、H:z10、H:z13、H:z15、H:z28、H:z29、H:2、H:5、H:6、H:7、 H:e,h、H:e,n,x、H:l,v、H:g,p、H:1,2,3,5、H多价1 （a、b、c、d、i）、H多价2 （e,h、e,n,x、f,g、g,m,s、g,p、m,t）、H多价3（k、l,v、r、y、z、z10）、H多价4（1,2、1,5、1,6、1,7、z6）;
　　c、30种沙门氏菌诊断血清：供常见沙门氏菌诊断分型用。
包括: O:A-F、Vi、O:2、O:4、O:7、O:8、O:9、O:10、O:11、O:15、O:19、H:a、H:b、H:c、H:d、H:f、H:h、H:i、H:k、H:s、H:v、H:w、H:z15、H:2、H:5、H:6、H:e,n,x、H:l,v、H:g,p、H:1,2,3,5;
　　d、11种沙门氏菌诊断血清：供zui常见沙门氏菌诊断分型用。
包括: O:A-F、Vi、O:2、O:4、O:7、O:9、H:a、H:b、H:c、H:d、H:i;
e、沙门氏菌H相诱导血清（53种）：供诱导分离沙门氏菌H相用。沙门氏菌诊断血清

【产品明细】

日本生研 沙门氏菌诊断血清4号套装5支

4．痢疾志贺氏菌与肠上皮细胞的相互作用
痢疾志贺氏菌侵入肠上皮细胞以后，可引起局部炎症反应和多形核白细胞浸润，破坏上皮细胞间的紧密连接。细菌可以直接通过上皮细胞间质接触上皮细胞的基底膜，从而侵入上皮细胞，zui终导致上皮屏障功能的*丧失。志贺氏菌能够引起肠组织的炎症反应，改变肠道的通透性，从而使志贺氏菌能够更容易侵入细胞。志贺氏菌还能够引起肠道组织广泛性的脓肿和溃疡，这也是志贺氏菌病的特征病变之一。上皮细胞被志贺氏菌感染以后，能够释放出致炎因子，进而引起局部组织的炎症。因此志贺氏菌感染宿主细胞，并在细胞间扩散，是引起细菌性痢疾的基础。
志贺氏菌侵入宿主细胞以后，VirG蛋白能够结合并激活N-WASP蛋白，并激活核因子NF-κB，产生IL-8。IL-8能增加中性粒细胞（PMNs）的移行，中性粒细胞的移行又能够破坏宿主细胞的通透性，并增加志贺氏菌的侵袭力（图18-2）。
志贺氏菌穿过FAE的M细胞以后，到达淋巴小结，淋巴小结是巨噬细胞和树突状细胞集中的场所。志贺氏菌能够侵袭巨噬细胞，从而在2小时内就能引起巨噬细胞凋亡。志贺氏菌这种诱导巨噬细胞凋亡的现象是由其分泌的IpaB介导的，IpaB能够激活半胱氨酸蛋白酶，从而水解IL-1β和IL-18的前体，使之形成成熟的IL-1β和IL-18。zui近的实验已经证实了在感染志贺氏菌的巨噬细胞中有IL-1β和IL-18。IL-1β能够破坏上皮细胞屏障和上皮组织的均一性，从而有利于细菌的侵袭和扩散，IL-1β还能增强炎症反应和组织损伤。IL-18是IFN-γ的诱导剂，而IFN-γ能够杀死志贺氏菌。因此志贺氏菌侵入巨噬细胞以后，一方面IL-1β促进细菌的侵袭和扩散，增强炎症反应和组织损伤，另一方面IL-18能够抑制细菌的生长，从而形成一种平衡。

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4. Interaction between Shigella dysenteriae and intestinal epithelial cells
Shigella dysentery invasion of intestinal epithelial cells later, can cause local inflammatory response and polymorphonuclear leukocyte infiltration, destruction of epithelial cells in close connection. Bacteria can directly contact the epithelial cells of the basement membrane through the stromal cells of the epithelial cells and thus invade epithelial cells, eventually resulting in complete loss of epithelial barrier function. Shigella can cause inflammation of intestinal tissue, changing the intestinal permeability, so that Shigella can more easily invade cells. Shigella can also cause extensive abscesses and ulcers in intestinal tissue, which is also one of the characteristic lesions of Shigella. Epithelial cells infected with Shigella can release proinflammatory cytokines, leading to inflammation of the local tissues. Therefore, Shigella infection host cells, and spread between cells, is the cause of bacterial dysentery.
After Shigella invades host cells, VirG protein can bind and activate N-WASP protein and activate nuclear factor NF-κB to produce IL-8. IL-8 increases the migration of neutrophils (PMNs), which in turn can impair host cell permeability and increase the invasiveness of Shigella (FIG. 18-2).
After passing through FAE M cells, Shigella reaches the lymph node, a site where macrophages and dendritic cells are concentrated. Shigella can infect macrophages, which can cause macrophage apoptosis within 2 hours. The phenomenon of Shigella that induces macrophage apoptosis is mediated by its secreted IpaB, which activates cysteine ​​proteases, thereby hydrolyzing IL-1β and IL-18 precursors to mature Of IL-1β and IL-18. Recent experiments have confirmed IL-1β and IL-18 in macrophages infected with Shigella. IL-1β can destroy epithelial cell barrier and epithelial homogeneity, which is beneficial to the invasion and spread of bacteria. IL-1β also enhances inflammation and tissue damage. IL-18 is an inducer of IFN-γ, which is capable of killing Shigella. Therefore, after Shigella invades macrophages, on the one hand, IL-1β promotes the invasion and spread of bacteria, enhances the inflammatory reaction and tissue damage, and on the other hand, IL-18 can inhibit the growth of bacteria and thus form a balance.