日本生研-大肠埃希氏菌免疫血清

日本生研 大肠埃希氏菌免疫血清

广州健仑生物科技有限公司

本司长期供应各种进口和国产的细菌分型血清，主要包括：日本生研血清、德国SiFin血清、丹麦SSI血清和国产血清。日本生研公司自创立以来约50年，一直在开发人类疾病的诊断、治疗、预防为主的疫苗和检验试剂。是行业的，其细菌诊断试剂世界，基本上垄断临床微生物市场和日本的公共卫生检测实验室。

我司还提供其它进口或国产试剂盒：登革热、疟疾、流感、A链球菌、合胞病毒、腮病毒、乙脑、寨卡、黄热病、基孔肯雅热、克锥虫病、违禁品滥用、肺炎球菌、军团菌等试剂盒以及日本生研细菌分型诊断血清、德国SiFin诊断血清、丹麦SSI诊断血清等产品。

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日本生研 大肠埃希氏菌免疫血清

【简单介绍】

沙门氏菌属诊断血清60种a、138种沙门氏菌诊断血清（全套）：供所有沙门氏菌诊断分型用。

【详细说明】

沙门氏菌诊断血清本品包括以下规格：
　　a、138种沙门氏菌诊断血清（全套）：供所有沙门氏菌诊断分型用。
O多价血清（8种）：O:A-I OMA OMB OMC OMD OME OMF OMG；
H多价血清（11种）：HMA HMB HMC HMD HMIII H:E comple H:G comple H:L comple H:Z4 comple H:1 comple H:Non-specific phase；
O群血清（42种）：Group A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K、L、M、N、O、P、R、S、T、U、V、W、X、Y、Z、51、52、53、54、55、56、57、58、59、60、61、62、63、65、66、67；
Vi血清（1种）；
O单因子血清（22种）：O:1、O:2、O:4、O:5、O:61、O:62、O:7、O:8、O:9、O:10、O:12、O:14、O:15、O:19、O:20、O:22、O:23、O:24、O:25、O:27、O:34、O:46；
H相血清（26种）：H:a、H:b、H:c、H:d、H:i、H:k、H:r、H:y、H:z、H:z6、H:z10、H:z29、H:z35、H:z36、H:z38、H:z39、H:z41、H:z42、H:z44、H:z52、H:z53、H:z54、H:z55、H:z57、H:z60、H:z61；
H单因子血清（24种）：H:f、H:g、H:h、H:m、H:n,x、H:p、H:q、H:s、H:t、H:u、H:v、H:w、H:x、H:2、H:5、H:6、H:7、H:z13、H:z15、H:z23、H:z24、H:z28、H:z32、H:z51;
HR相血清（4种）： H:Rz27、H:Rz40、H:Rz45、H:Rz59;
　　b、60种沙门氏菌诊断血清：供常见沙门氏菌诊断分型用。
包括: O:A-F、Vi、O:2、O:4、O:5、O:7、O:8、O:9、O:10、O:11、O:14、O:15、O:19、O:20、O:27、O:34、O:46、O:4,12、O:9,12、O:3,19、H:a、H:b、H:c、H:d、H:f、H:g、H:h、H:i、H:k、H:m、H:n、H:p、H:r、H:s、H:t、H:u、H:v、H:w、H:x、H:y、H:z、H:z6、H:z10、H:z13、H:z15、H:z28、H:z29、H:2、H:5、H:6、H:7、 H:e,h、H:e,n,x、H:l,v、H:g,p、H:1,2,3,5、H多价1 （a、b、c、d、i）、H多价2 （e,h、e,n,x、f,g、g,m,s、g,p、m,t）、H多价3（k、l,v、r、y、z、z10）、H多价4（1,2、1,5、1,6、1,7、z6）;
　　c、30种沙门氏菌诊断血清：供常见沙门氏菌诊断分型用。
包括: O:A-F、Vi、O:2、O:4、O:7、O:8、O:9、O:10、O:11、O:15、O:19、H:a、H:b、H:c、H:d、H:f、H:h、H:i、H:k、H:s、H:v、H:w、H:z15、H:2、H:5、H:6、H:e,n,x、H:l,v、H:g,p、H:1,2,3,5;
　　d、11种沙门氏菌诊断血清：供zui常见沙门氏菌诊断分型用。
包括: O:A-F、Vi、O:2、O:4、O:7、O:9、H:a、H:b、H:c、H:d、H:i;
e、沙门氏菌H相诱导血清（53种）：供诱导分离沙门氏菌H相用。沙门氏菌诊断血清

【产品明细】

日本生研 大肠埃希氏菌免疫血清

志贺氏菌侵袭肠上皮细胞的能力是其重要的致病作用之一，志贺氏菌侵入肠上皮细胞以后，细菌的icsA基因编码产物使宿主细胞的肌动蛋白在细菌的一极多聚化，形成慧星尾结构，产生推动力，将细菌推到上皮细胞的边缘，继续推动使上皮细胞膜产生突起，突起被相邻的细胞内在化，细胞得以直接从一个上皮细胞扩散到另一个上皮细胞，而无需经过细胞外的过程。总体上，志贺氏菌对肠上皮细胞的侵袭可分为四个阶段：侵入肠上皮细胞、细胞内繁殖、细胞内的运动和细胞间的扩散、杀死宿主细胞和造成溃疡。
1.细菌侵入肠上皮细胞与细菌在宿主细胞内的繁殖
志贺氏菌与肠上皮细胞的接触对侵袭来说是必要的，现已知道志贺氏菌有菌毛存在，但菌毛与细菌在肠上皮细胞上的接触与定居是否有关尚不清楚，也没有证据表明志贺氏菌的菌毛与细菌的粘附有关。
过去曾认为痢疾志贺氏菌是通过肠道上皮细胞顶部的刷状缘侵入上皮细胞的。近年来的研究发现细菌首先侵入人肠道派伊尔小结（Payer’s patch）上的M细胞（图30-2），通过M细胞进入上皮下淋巴组织，在那里被巨噬细胞吞噬。痢疾志贺氏菌引起巨噬细胞凋亡，细菌从死亡的巨噬细胞中释放出来，志贺氏菌能够识别结肠绒毛基底部的整联蛋白α5β1，从肠上皮细胞的基底面侵入肠上皮细胞。细菌与上皮细胞接触以后激活Ⅲ型分泌系统，分泌侵袭性蛋白（Ipa），然后通过激活一个复杂的信息传导系统而引起接触部位的细胞骨架发生重排，细胞膜凹陷包围细菌形成吞噬泡，然后细菌裂解吞噬泡膜，细菌释放到胞将中去，在胞浆中扩散、增殖。在细胞内细菌大约每40分钟繁殖一代。
痢疾志贺氏菌通常感染结肠部位，且感染机体时先通过M细胞侵袭上皮下淋巴组织，再侵袭上皮细胞，导致淋巴小结相关上皮（FAE）的溃疡。这与志贺氏菌感染时主要在结肠形成粘膜溃疡的症状*，因为在结肠处M细胞和淋巴小结比较丰富。

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Shigella invasion of intestinal epithelial cells is one of its important pathogenic role in Shigella invasion of intestinal epithelial cells, the bacteria icsA gene encoding product of the host cell actin in a very poly The formation of comet tail structure, resulting in a driving force to the bacteria pushed to the edge of epithelial cells, continue to promote the epithelial cell membrane to produce protrusions, protrusions are adjacent to the internalization of cells, cells can be directly spread from one epithelial cells to another epithelium Cells without having to go through extracellular processes. Overall, Shigella invasion of intestinal epithelial cells can be divided into four stages: invasion of intestinal epithelial cells, intracellular reproduction, intracellular movement and intercellular diffusion, killing host cells and cause ulcers.
1. Bacterial invasion of intestinal epithelial cells and bacteria in the host cell multiplication
Shigella contact with intestinal epithelial cells is necessary for invasion, it is known Shigella bacteria exist, but the pili and bacteria in the intestinal epithelial cells in contact with the settlement is not clear, There is also no evidence that Shigella pili is associated with bacterial adhesion.
In the past, Shigella dysenteriae was thought to invade epithelial cells through the brush border on the top of intestinal epithelial cells. Recent studies have found that bacteria first invade M cells in the human gut Payer's patch (Figure 30-2) and pass through M cells into the subepithelial lymphoid tissue where they are phagocytosed by macrophages. Shigella dysenteriae causes apoptosis in macrophages and the bacteria are released from the dead macrophages. Shigella can recognize integrin α5β1 in the base of the villus, invade intestinal epithelial cells from the basal surface of intestinal epithelial cells . Upon contact with epithelial cells, the bacteria activate the type III secretion system and secrete Ipa, which in turn causes the cytoskeleton rearrangements at the contact site by activating a complex information transduction system. The cell membrane surrounds the bacteria to form phagocytes, and the bacteria Lysis phagocytosis bubble, bacterial release to the cell will go in the cytoplasm proliferation, proliferation. The intracellular bacteria breed about every 40 minutes.
Shigella dysenteriae usually invade the colon site and infect the body by first attacking the subepithelial lymphoid tissue with M cells and then attacking the epithelial cells leading to the ulceration of the lymph node-associated epithelium (FAE). This is consistent with the symptoms of mucosal ulceration mainly in the colon during Shigella infection, as M cells and lymphoid nodules are abundant in the colon.